Кто рискует заболеть

• генетические
факторы (недостаточность альфа-1-антитрипсина);

• гиперчувствительность
дыхательных путей;

• рост легких.

• курение табака;

• профессиональная
пыль и химикаты;

• домашние и
внешние воздушные поллютанты;

• инфекции;

• социально-экономический
статус.

ЭТИОЛОГИЯ И
ПАТОГЕНЕЗ.

Развитие
ХОБЛ может быть наследственно
детерминированным при врожденном
дефиците альфа-1-антитрипсина,
но чаще оно обусловлено активным или
пассивным курением, загрязнением
воздушной среды, длительным воздействием
профессиональных факторов (пыль, пары,
химические раздражители), неблагоприятной
атмосферой жилища (кухонный чад, бытовая
химия).

Патогенетическую основу ХОБЛ
составляет хронический воспалительный
процесс трахеобронхиального дерева,
легочной паренхимы и сосудов, при котором
выявляются повышенные количества
макрофагов, Т-лимфоцитов и нейтрофилов.
Воспалительные клетки выделяют большое
количество медиаторов: лейкотриен В4,
интерлейкин 8, фактор некроза опухоли
и другие, способные повреждать структуру
легких и поддерживать нейтрофильное
воспаление. Кроме этого, в патогенезе
ХОБЛ имеют значение дисбаланс
протеолитических ферментов, антипротеиназ
и оксидативный стресс.

Морфологически в
трахеобронхиальном дереве воспалительные
клетки инфильтрируют поверхностный
эпителий. Расширяются слизистые железы,
и увеличивается число бокаловидных
клеток, что ведет к гиперсекреции слизи.
В мелких бронхах и бронхиолах воспалительный
процесс происходит циклично со структурным
ремоделированием бронхиальной стенки,
характеризующимся повышением содержания
коллагена и образованием рубцовой
ткани, приводящей к стойкой обструкции
дыхательных путей.

В развитии ХОБЛ
существует последовательная этапность:
заболевание начинается с гиперсекреции
слизи с последующим нарушением функции
мерцательного эпителия, развивается
бронхиальная обструкция, которая
приводит к формированию эмфиземы легких,
нарушению газообмена, дыхательной
недостаточности, легочной гипертензии
и развитию легочного сердца.

Приведенные
данные по причинам, патогенезу, морфологии
показывают, что ХОБЛ является результатом
хронического бронхита, длительного
бронхоспастического синдрома и/или
эмфиземы легких и других паренхиматозных
деструкций (в том числе врожденных),
связанных с уменьшением эластических
свойств легких.

Хроническая
гипоксия ведет к компенсаторному
эритроцитозу – вторичной полицитемии
с соответствующим повышением вязкости
крови и нарушениями микроциркуляции,
которые усугубляют вентиляционно-перфузионные
несоответствия.

К нарастанию всех
признаков болезни ведет обострение
инфекционного процесса в респираторной
системе. В условиях мукостаза, местного,
а иногда и системного иммунодефицита
колонизация микроорганизмов может
принять неконтролируемый характер и
перейти в качественно другую форму
взаимоотношения с макроорганизмом –
инфекционный процесс.

Возможен и другой
путь – обычное заражение воздушно-капельным
путем высоковирулентной флорой, что
легко реализуется в условиях нарушенных
защитных механизмов. Следует подчеркнуть,
что бронхолегочная инфекция хотя и
частая, но не единственная причина
развития обострения. Наряду с этим
возможны обострения заболевания,
связанные с повышенным действием
экзогенных повреждающих факторов, или
в связи с неадекватной физической
нагрузкой.

КЛАССИФИКАЦИЯ
ХОБЛ (GOLD,
2003)


  • – риск развития болезни:

– нормальная
спирометрия;

– хронические
симптомы (кашель, продукция мокроты);


ОФВ1/ФЖЕЛ{amp}lt;70%
от должного;


ОФВ1 ≥80%
от должного (здесь и далее ОФВ1
– объем
форсированного выдоха за 1 секунду);

– наличие или
отсутствие хронических симптомов
(кашель, мокрота);

  • II
    – среднетяжелое течение:

Хобл легкой степени тяжести


50%≤ОФВ1{amp}lt;80%
от должных значений;

– наличие или
отсутствие хронических симптомов;


30%≤ОФВ1{amp}lt;50%
от должных значений;

– наличие или
отсутствие хронических симптомов;

  • IV
    – крайне тяжелое течение:


ОФВ1≤30%
от должного или ОФВ1{amp}lt;50%
от должного в сочетании с хронической
дыхательной недостаточностью (PaO2≤60%
мм рт. ст. и/или PaCO2
≥ 50 мм рт.
ст.);

Хобл легкой степени тяжести

– наличие кашля,
мокроты, одышки, клинических признаков
правожелудочковой недостаточности.

КЛИНИКА.

https://www.youtube.com/watch?v=jBd37tI1d1U

Клиническая картина
ХОБЛ характеризуется однотипными
клиническими проявлениями – кашлем и
одышкой, несмотря на неоднородность
заболеваний, ее составляющих. Степень
их выраженности зависит от стадии
заболевания, скорости прогрессирования
болезни и преимущественного уровня
поражения бронхиального дерева.

Скорость
прогрессирования и выраженность
симптомов ХОБЛ зависит от интенсивности
воздействия этиологических факторов
и их суммации. Так, в стандартах
Американского торакального общества
подчеркивается, что появлению первых
клинических симптомов у больных ХОБЛ
обычно предшествует курение по крайней
мере 20 сигарет в день на протяжении 20 и
более лет.

Первыми признаками,
с которыми пациенты обычно обращаются
к врачу, являются кашель и одышка, иногда
сопровождающиеся свистящим дыханием
с выделением мокроты. Эти симптомы более
выражены по утрам.

Наиболее ранним
симптомом, появляющимся к 40-50 годам
жизни, является кашель. К этому же времени
в холодные сезоны начинают возникать
эпизоды респираторной инфекции, не
связываемые вначале в одно заболевание.
Одышка, ощущаемая при физической
нагрузке, возникает в среднем на 10 лет
позже появления кашля. Однако в ряде
случаев возможен дебют заболевания с
одышки.

Хобл легкой степени тяжести

Мокрота выделяется
в небольшом (редко {amp}gt; 60 мл/сутки) количестве
утром, имеет слизистый характер.
Обострения инфекционной природы
проявляются усугублением всех признаков
заболевания, появлением гнойной мокроты
и увеличением ее количества.

Одышка может
варьировать в очень широких пределах:
от ощущения нехватки воздуха при
стандартных физических нагрузках до
тяжелой дыхательной недостаточности.

У ряда больных
ХОБЛ наблюдается синдром обструктивного
апноэ во сне. Сочетание бронхиальной
обструкции, характерной для ХОБЛ, с
ночным апноэ называется синдромом
перекреста (overlap syndrom), при котором
максимально выражены нарушения
газообмена. Существует мнение, что у
большинства больных хроническая
гиперкапния формируется преимущественно
в ночное время.

Выделяют две
клинические формы заболевания –
эмфизематозную и бронхитическую.

Эмфизематозную
форму (тип) ХОБЛ связывают преимущественно
с панацинарной эмфиземой. Таких больных
образно называют “розовыми
пыхтельщиками”, поскольку для
преодоления преждевременно наступающего
экспираторного коллапса бронхов выдох
производится через сложенные в трубочку
губы и сопровождается своеобразным
пыхтением.

В клинической картине
превалирует одышка в покое вследствие
уменьшения диффузионной поверхности
легких. Такие больные обычно худые,
кашель у них чаще сухой или с небольшим
количеством густой и вязкой мокроты.
Цвет лица розовый, т.к. достаточная
оксигенация крови поддерживается
максимально возможным увеличением
вентиляции.

Предел вентиляции достигается
в состоянии покоя, и больные очень плохо
переносят физическую нагрузку. Легочная
гипертензия умеренно выражена, т.к.
редукция артериального русла, вызванная
атрофией межальвеолярных перегородок,
не достигает значительных величин.
Легочное сердце длительное время
компенсировано. Таким образом,
эмфизематозный тип ХОБЛ характеризуется
преимущественным развитием дыхательной
недостаточности.

Хобл легкой степени тяжести

Бронхитическая
форма (тип) наблюдается при центриацинарной
эмфиземе. Постоянная гиперсекреция
вызывает увеличение сопротивления на
вдохе и выдохе, что способствует
существенному нарушению вентиляции. В
свою очередь, резкое уменьшение вентиляции
приводит к значительному уменьшению
содержания О2
в альвеолах, последующему нарушению
перфузионно-диффузионных соотношений
и шунтированию крови.

Это и обусловливает
характерный синий оттенок диффузного
цианоза у больных данной категории.
Такие больные тучные, в клинической
картине преобладает кашель с обильным
выделением мокроты. Диффузный пневмосклероз
и облитерация просвета кровеносных
сосудов ведут к быстрому развитию
легочного сердца и его декомпенсации.

Выделение двух
форм имеет прогностическое значение.
Так, при эмфизематозном типе в более
поздних стадиях наступает декомпенсация
легочного сердца по сравнению с
бронхитическим вариантом ХОБЛ. В
клинических же условиях чаще встречаются
больные со смешанным типом заболевания.

Классификация
ХОБЛ по степени тяжести выделяет ряд
стадий течения болезни. Стадия
0 означает
повышенный риск развития ХОБЛ. Она
характеризуется появлением симптомов
(кашель, продукция мокроты) при нормальных
показателях вентиляционной функции
легких и фактически соответствует
хроническому бронхиту.

При легком
течении ХОБЛ (стадия
I) и минимальных
клинических признаках (кашель, мокрота)
фиксируются обструктивные нарушения.
При среднетяжелом течении ХОБЛ (стадия
II) фиксируются
более выраженные обструктивные
расстройства легочной вентиляции, и
кроме кашля и отделения мокроты появляется
одышка, что свидетельствует о развитии
дыхательной недостаточности.

При тяжелом
и крайне тяжелом течении ХОБЛ (стадия
III–IV)
отмечается хроническая дыхательная
недостаточность и признаки легочного
сердца (правожелудочковой недостаточности).
Обструктивные нарушения, выявляемые
при исследовании вентиляционной функции
легких, могут достигать критических
значений.

ОСНОВНЫЕ
ПРИЗНАКИ, ПОЗВОЛЯЮЩИЕ ЗАПОДОЗРИТЬ ХОБЛ.

Интермиттирующий
или ежедневный. Часто бывает в течение
всего дня.

  • Хроническое
    отхождение мокроты

Любой случай
хронического отхождения мокроты может
указывать на ХОБЛ.

Кто рискует заболеть

  • На первом месте среди рисков для ХОБЛ стоит табакокурение.
  • За ним следуют вредные производства (в том числе с высокой запыленностью рабочего места) и жизнь в промышленных городах.
  • Также в группу риска попадают лица старше 40 лет.

К предрасполагающим факторам развития патологии (особенно у молодых) стоят генетически обусловленные расстройства формирования соединительной ткани легких, а также недоношенность младенцев, при которой в легких не хватает сурфактанта, обеспечивающего их полноценное расправление с началом дыхания.

Интересны эпидемиологические исследования различий развития и течения ХОБЛ у городских и сельских жителей РФ. Для сельчан более характерны более тяжелые формы патологии, гнойные и атрофические эндобронхиты. У них хроническая обструктивная болезнь легких чаще сочетается с другими тяжелыми соматическими заболеваниями.

Виновниками этого, вероятнее всего становятся недостаточная доступность квалифицированной медицинской помощи в российской деревне и отсутствие скрининговых исследований (спирометрии) среди широких слоев курильщиков старше 40 лет. При этом психологический статус у жителей села, больных ХОБЛ, не отличается от такового у горожан, что демонстрирует, как хронические гипоксические изменения в ЦНС у больных данной патологией, независимо от места проживания, так и общий уровень депрессивности российского города и деревни.

Все о ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких): Симптомы, стадии, способы лечения

Хроническая обструктивная болезнь легких — это прогрессирующее заболевание, характеризующееся воспалительным компонентом, нарушением бронхиальной проходимости на уровне дистальных бронхов и структурными изменениями в легочной ткани и сосудах. Основные клинические признаки  — кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, одышка, изменение окраски кожных покровов (цианоз или розоватый цвет). Диагностика основана на данных спирометрии, бронхоскопии, исследовании газов крови. Лечение включает ингаляционную терапию, бронходилататоров

J44 Другая хроническая обструктивная легочная болезнь

Хроническую обструктивную болезнь (ХОБЛ) сегодня выделяют как самостоятельное заболевание легких и отграничивают от ряда хронических процессов дыхательной системы, протекающих с обструктивным синдромом (обструктивного бронхита, вторичной эмфиземы легких, бронхиальной астмы и др.). Согласно эпидемиологическим данным, ХОБЛ чаще поражает мужчин после 40 лет, занимает лидирующие позиции среди причин инвалидности и 4 место среди причин летальности активной и трудоспособной части населения.

Среди причин, вызывающих развитие хронической обструктивной болезни легких, 90-95% отводится табакокурению.

Среди прочих факторов (около 5%) выделяют производственные вредности (вдыхание вредных газов и частиц), респираторные инфекции детского возраста, сопутствующую бронхолегочную патологию, состояние экологии.

У менее, чем 1% пациентов, в основе ХОБЛ лежит генетическая предрасположенность, выражающаяся в дефиците альфа1–антитрипсина, образующегося в тканях печени и защищающего легкие от повреждений ферментом эластазой.

ХОБЛ является профессиональным заболеванием шахтеров, железнодорожников, строителей, контактирующих с цементом, рабочих целлюлозно-бумажной и металлургической промышленности, сельхозрабочих, занятых переработкой хлопка и зерна. Среди профессиональных вредностей в числе причин развития ХОБЛ лидируют:

  • контакты с кадмием и кремнием
  • обработкой металлов
  • вредная роль продуктов, образующихся при сгорании топлива.

Факторы окружающей среды и генетическая предрасположенность вызывают хроническое воспалительное поражение внутренней оболочки бронхов, ведущее к нарушению местного бронхиального иммунитета.

При этом увеличивается выработка бронхиальной слизи, повышается ее вязкость, создавая тем самым благоприятные условия для размножения бактерий, нарушения проходимости бронхов, изменения легочной ткани и альвеол.

Прогрессирование ХОБЛ ведет к утрате обратимого компонента (отека слизистой бронхов, спазма гладкой мускулатуры, секреции слизи) и увеличению необратимых изменений, приводящих к развитию перибронхиального фиброза и эмфиземы. К прогрессирующей дыхательной недостаточности при ХОБЛ могут присоединяться бактериальные осложнения, приводящие к рецидивам легочных инфекций.

Международными экспертами в развитии хронической обструктивной болезни легких выделяется 4 стадии. Критерием, положенным в основу классификации ХОБЛ, является уменьшение отношения ОФВ (объема форсированного выдоха) к ФЖЕЛ (форсированной жизненной емкости легких)

  • Стадия 0 (предболезнь). Характеризуется повышенным риском развития ХОБЛ, но не всегда в нее трансформируется. Проявляется постоянным кашлем и секрецией мокроты при неизмененной функции легких.
  • Стадия I (легкого течения ХОБЛ). Выявляются незначительные обструктивные нарушения (объем форсированного выдоха за 1 сек. — ОФВ1 {amp}gt; 80% от нормы), хронический кашель и продукция мокроты.
  • Стадия II (среднетяжелого течения ХОБЛ). Прогрессируют обструктивные нарушения (50 %
  • Стадия III (тяжелого течения ХОБЛ). Нарастает ограничение воздушного потока при выдохе (30 %
  • Стадия IV (крайне тяжелого течения ХОБЛ). Проявляется тяжелой формой бронхиальной обструкции, угрожающей для жизни (ОФВ, дыхательной недостаточностью, развитием легочного сердца.
Предлагаем ознакомиться:  Изменения в легких у курильщиков

На ранних стадиях хроническая обструктивная болезнь легких протекает скрытно и не всегда выявляется вовремя. Характерная клиника разворачивается, начиная со среднетяжелой стадии ХОБЛ.

Хобл легкой степени тяжести

Течение ХОБЛ характеризуется кашлем с мокротой и одышкой.

На ранних стадиях беспокоит эпизодический кашель с выделением слизистой мокроты (до 60 мл в сутки) и одышка при интенсивных нагрузках; по мере прогрессирования тяжести заболевания кашель становится постоянным, одышка ощущается в покое.

С присоединением инфекции течение ХОБЛ обостряется, характер мокроты становится гнойным, ее количество увеличивается. Течение ХОБЛ может развиваться по двум типам клинических форм:

  • Бронхитическому типу. У пациенты с бронхитическим типом ХОБЛ преобладающими проявлениями служат гнойные воспалительные процессы в бронхах, сопровождающиеся интоксикацией, кашлем, обильным отделением мокроты. Бронхиальная обструкция выражена значительно, легочная эмфизема — слабо. Эту группу пациентов условно именуют «синими отечниками» ввиду диффузно-синего цианоза кожных покровов. Развитие осложнений и терминальная стадия наступают в молодом возрасте.
  • Эмфизематозному типу. При развитии ХОБЛ по эмфизематозному типу на первый план в симптоматике выходит экспираторная одышка (с затрудненным выдохом). Эмфизема легких преобладает над бронхиальной обструкцией. По характерному внешнему виду пациентов (розово-серый цвет кожных покровов, бочкообразная грудная клетка, кахексия) их называют «розовыми пыхтельщиками». Имеет более доброкачественное течение, пациенты, как правило, доживают до пожилого возраста.

Прогрессирующее течение хронической обструктивной болезни легких может осложняться пневмонией, острой или хронической дыхательной недостаточностью, спонтанным пневмотораксом, пневмосклерозом, вторичной полицитемией (эритроцитозом), застойной сердечной недостаточностью и т. д. В тяжелой и крайне тяжелой степени ХОБЛ у пациентов развиваются легочная гипертензия и легочное сердце. Прогрессирующее течение ХОБЛ ведет к изменениям бытовой активности пациентов и снижению качества их жизни.

Медленное и прогрессирующее течение хронической обструктивной болезни легких ставит вопрос о своевременной диагностике заболевания, способствующей улучшению качества и увеличению продолжительности жизни. При сборе анамнестических данных необходимо обратить внимание на наличие вредных привычек (табакокурения) и производственных факторов.

  • Исследование ФВД. Важнейшим методом функциональной диагностики служит спирометрия, выявляющая первые признаки ХОБЛ. Обязательным является измерение скоростных и объемных показателей: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) и др. в постбронходилатационной пробе. Суммирование и соотношение этих показателей позволяет диагностировать ХОБЛ.
  • Анализ мокроты. Цитологическое исследование мокроты у пациентов с ХОБЛ позволяет оценить характер и выраженность воспаления бронхов, исключить онконастороженность. Вне обострения характер мокроты слизистый с преобладанием макрофагов. В фазу обострения ХОБЛ мокрота становится вязкой, гнойной.
  • Анализ крови. Клиническое исследование крови при ХОБЛ выявляет полицетемию (увеличение количества эритроцитов, гематокрита, гемоглобина, вязкости крови) как следствие развития гипоксемии при бронхитическом типе заболевания. У пациентов с выраженными явлениями дыхательной недостаточности исследуют газовый состав крови.
  • Рентгенография грудной клетки. При рентгенографии легких исключаются другие заболевания со сходными клиническими проявлениями. У пациентов с ХОБЛ на рентгенограмме определяется уплотнение и деформация бронхиальных стенок, эмфизематозные изменения легочной ткани.

Изменения, определяемые при на ЭКГ, характеризуются гипертрофией правых отделов сердца, свидетельствующих о развитии легочной гипертензии. Диагностическая бронхоскопия при ХОБЛ показана для дифференциальной диагностики, осмотра слизистой бронхов и оценки ее состояния, забора на анализ бронхиального секрета.

КТ ОГК. Парасептальная и центрилобулярная эмфизема, наиболее выраженная в области верхушек, у пациента с ХОБЛ (хронического курильщика).

Целями терапии хронической обструктивной болезни легких являются замедление прогрессирования бронхообструкции и дыхательной недостаточности, снижение периодичности и тяжести обострений, улучшение качества и увеличение продолжительности жизни пациентов. Необходимым элементом комплексной терапии является устранение причины заболевания (прежде всего курения).

Лечение ХОБЛ проводится пульмонологом и складывается из следующих компонентов:

  • обучения пациента пользованию ингаляторами, спейсерами, небулайзерами, критериям оценки своего состояния и навыкам самостоятельного оказания помощи;
  • назначения бронходилататоров (препаратов, расширяющих просвет бронхов);
  • назначения муколитиков (препаратов, разжижающих мокроту и облегчающих ее отхождение);
  • назначения ингаляционных глюкокортикостероидов;
  • антибиотикотерапии во время обострений;
  • оксигенации организма и легочной реабилитации.

В случае комплексного, методичного и адекватно подобранного лечения ХОБЛ возможно снижение темпов развития дыхательной недостаточности, сокращение числа обострений и продление жизни.

Относительно полного выздоровления прогноз неблагоприятен. Неуклонное прогрессирование ХОБЛ приводит к инвалидизации. К прогностическим критериям ХОБЛ относятся: возможность исключения провоцирующего фактора, соблюдение пациентом рекомендаций и лечебных мероприятий, социальный и экономический статус пациента.

Неблагоприятное течение ХОБЛ наблюдается при тяжелых сопутствующих заболеваниях, сердечной и дыхательной недостаточности, пожилом возрасте пациентов, бронхитическом типе заболевания. Четверть пациентов с тяжелыми формами обострений погибают в течение года.

Мерами предупреждения ХОБЛ служат исключение вредных факторов (отказ от табакокурения, соблюдение требований охраны труда при наличии профвредностей), профилактика обострений и других бронхолегочных инфекций.

Хобл — лечение заболевания легких, что это такое и как лечится, симптомы, список препаратов в период обострения хронической обструктивной болезни

  • Системные
    ГКС – преднизолон 30 – 60 мг в сутки в/в
    или per
    os.

  • ГКС
    в растворах или суспензиях будесонид
    (пульмикорт) 1-2 мг 2 раза в сутки через
    небулайзер

Лечение
обострения БА средней и тяжелой степени
проводится в стационаре.

  1. Оксигенотерапия.

  • Увлажненный
    кислород 1 – 4 л/мин через носовые канюли
    или маску Вентури (титровать до SaO2
    {amp}gt;90%).

  1. Бронхолитические
    препараты.

  • Бета-2-агонисты:
    сальбутамол (сальбутамол, вентолин,
    сальгим) 2,5 мг или фенотерол (беротек)
    1,0 мг каждые 20 минут в течение часа в
    растворах через небулайзер. В последующем
    переходят на применение препарата
    каждые 3-4 часа.

  • Антихолинергический
    препарат ипратропиум бромид (атровент)
    0,5 мг раствора через небулайзер или 80
    мкг ингаляционно со спейсером каждые
    4-6 часов. В последующем переходят на
    применение препарата каждые 3-4 часа.

  1. Противовоспалительные
    препараты – ГКС.

  • Системные
    ГКС – преднизолон 60 – 90 – 120 мг в сутки
    в/в или 30 мг per
    os.

  • ГКС
    в растворах или суспензиях будесонид
    (пульмикорт) 1-2 мг каждые 8 часов через
    небулайзер.

Лечение
жизнеугрожающего обострения БА
(астматического состояния)
проводится в отделении интенсивной
терапии.

Астматический
статус характеризуется клинической
картиной нарастающего обострения и
резкого снижения эффективности
бронхорасширяющих препаратов. В
клинической картине обострения БА
появляется такой синдром, как «немое
легкое», а в особо тяжелых случаях
развивается гипоксическая кома.

Таблица
8

  1. Бронхорасширяющие назначаются либо постоянно, либо в режиме потребности. Предпочтительны ингаляционные формы длительного действия.
    • Длительные бета-2 агонисты: Формотерол (в аэрозоли или порошковом ингаляторе), Индакатерол (порошковый ингалятор), Олодатерол.
    • Агонисты короткого действия: аэрозоли Сальбутамол или Фенотерол.
    • Антихолинэргические дилятаторы короткого действия – аэрозоль Ипратропия бромид, длительные – порошковые ингаляторы Тиотропия бромид и Гликопиррония бромид.
    • Комбинированные бронходилятаторы: аэрозоли Фенотерол плюс Ипратропия бромид (Беродуал), Сальбутамол плюс Ипратропия бромид (Комбивент).
  2. Глюкокортикостероиды в инагляторах обладают низким системным и побочным эффектом, хорошо увеличсивают бронхиальную проходимость. Они уменьшают число осложнений и повышают качество жизни. Аэрозоли Бекламетазона дипропионат и Флутиказона пропионат, порошковый Будесонид.
  3. Комбинации глюкокортикоидов и бета2-агонистов позволяет снизить смертность, хотя и повышает риски развития пневмонии у пациентов. Порошковые ингаляторы: Формотерол с Будесонидом (Симбикорт турбухаллер, Формисонид, Спиромакс), Салметерол, аэрозоли: Флутиказон и Формотерол с Беклометазона дипропионатом (Фостер).
  4. Метилксантин Теофиллин в низких дозах снижает частоту обострений.
  5. Ингибитор фосфодиэстеразы-4 – Рофлумиласт урежает обострения тяжелых форм бронхитического варианта заболевания.

Она вызвана постоянным воспалительным процессам в лёгких, постепенно приводящих к перерождению лёгочной ткани.

Он более известен как «хронический обструктивный бронхит» либо «эмфизема лёгких, но по классификации Всемирной организации здравоохранения эти заболевания самостоятельно больше не используются.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких – это патологический воспалительный процесс в лёгких, главным последствием которого становится невозможность нормально дышать.

Постоянный недостаток кислорода в организме постепенно приводит не только к постоянной одышке и мучительным приступам кашля.

Одновременно снижается физическая активность, поскольку на поздних стадиях даже попытка подняться на несколько ступеней по лестнице вызывает сильную отдышку.

Коварство болезни состоит в том, что она может протекать и без кашля, из-за чего её часто поздно диагностируют.

Обструктивная хроническая болезнь легких: как лечить

Основными симптомами ХОБЛ являются:

  1. Сухой кашель. На ранних стадиях он может и не проявляться, что усложняет раннее диагностирование болезни. Но чаще всего лёгкий кашель без мокроты не воспринимается всерьёз, из-за чего человек слишком поздно обращается за помощью к врачу.
  2. Мокрота. Через некоторое время кашель переходит во влажный, с откашливанием прозрачной мокроты. На поздних стадиях мокрота уже становится густой и обильно выделяемой, часто с вкраплениями гноя.
  3. Одышка. Такой симптом, вызванный недостатком кислорода в организме и хроническим воспалительным процессом в лёгких. Он проявляется на последней стадии развития ХОБЛ, когда изменения лёгочной ткани становятся необратимыми. Он может проявляться при значительных физических нагрузках, либо самой слабой ОРВИ.

Кроме того, он провоцирует повышенную секрецию слизи в бронхах, легочную гипертензию, а также различные расстройства газообмена, а также кровохаркание. Хроническая обструктивная болезнь лёгких имеет такие основные фазы:

  1. Первая. Сама лёгкая, часто проявляющаяся только редкими приступами кашля. На этой стадии патологические изменения в лёгких практически незаметны. На этой стадии дальнейшее развитие болезни в некоторых случаях можно остановить при вовремя начатом лечении.
  2. Вторая. На второй стадии люди чаще всего начинают обращаться за медицинской помощью. Причиной становятся резко проявляющиеся симптомы, такие как кашель с мокротой и начинающаяся одышка. Патологические изменения в лёгких становятся необратимыми. После этого лечение может быть направлено только на то, чтобы затормозить болезненные симптомы.
  3. Третья. На третьей, довольно тяжелой стадии резко уменьшается объём воздуха, попадающего в лёгкие. Это связано с развитием обструктивных явлений, характеризующихся сильной одышкой и приступами кашля с гнойной мокротой;
  4. Четвёртая. Самая тяжелая стадия, приводящая к полной потере трудоспособности, и часто создающая для угрозы для жизни. Именно на этой стадии появляется такая патология, как «лёгочное сердце», и появляется дыхательная недостаточность.

Развитие хронической обструктивной болезни лёгких провоцируют такие основные факторы, как:

  • Многолетнее курение;
  • Загрязненный воздух в доме (например, из-за использования твёрдого топлива для обогрева);
  • Низкое социально-экономическое положение человека либо его семьи;
  • Хронические инфекционные заболевания нижних дыхательных путей (хронический обструктивный бронхит либо бронхиальная астма);
  • Аденовирусная инфекция;
  • Дефицит витамина С в организме;
  • Условия профессиональной деятельности, связанные с наличием в воздухе пыли и паров химических веществ (лаки, краски, газы).

Ещё одной распространённой причиной развития ХОБЛ становится так называемое «пассивное курение». Именно поэтому проблемы со здоровьем возникают не только у самого курильщика, но и у всех членов его семьи. Особо опасно это для детей, поскольку это увеличивает риск развития ХОБЛ в будущем.

Правильное и своевременное лечение болезней нижних дыхательных путей в детстве помогает предотвратить развитие ХОБЛ во взрослом возрасте.

Диагностировать хроническую обструктивную болезнь лёгких очень просто. Для этого достаточно провести спирометрию, и определить объём вдыхаемого воздуха. Если такой диагноз уже поставлен, полное выздоровление невозможно. При этом грамотно проводимая комплексная терапия, направленная на укрепление иммунитета и уменьшение симптомов.

Лечение ХОБЛ может проводиться только с помощью медикаментозной терпи и под постоянным наблюдением лечащего врача. Самолечение в этом случае может привести к тяжелым последствиям, вплоть до угрозы для жизни.

Обструктивная хроническая болезнь легких: как лечить

Комплексная медикаментозная терапия при ХОБЛ направлена на:

  • Необходимость не допустить дальнейшее развитие болезни;
  • Уменьшение развитие болезненных симптомов;
  • Возможность предотвратить развитие осложнений;
  • Предотвращение осложнений.

Правильная медикаментозная терапия позволяет предотвратить развитие всех этих проблем и по возможности улучшить качество жизни. Каковы симптомы гриппа и орви отличия между ими описаны в данном материале.

Стоит помнить, что даже самая современная и качественная терапия не может полностью восстановить пораженные ткани.

Основу медикаментозного лечения составляют различные препараты, способствующие расширению бронхов и расслаблению их мускулатуры. В первую очередь, это препараты из группы бронхолитиков (бронходилататоры). На каждой стадии развития болезни применяются свои группы медикаментозных препаратов, объём применения которых возрастает.

Все фармакологические средства, применяемые при лечении ХОБЛ подразделяются на применяемые при амбулаторном лечении и в условиях стационара.

На начальной стадии развития болезни, врач назначает препараты из группы бронхолитиков. В зависимости от степени тяжести болезни они могу применяться постоянно либо по требованию, в период обострения. Для этого применяют следующий список лекарств:

  • Холинолитики;
  • β2-адреномиметики;
  • Теофиллин.

Чаще всего их назначают курсом по 10 – 14 дней в период обострения. При ХОБЛ предпочтительным способом в ведения препарата является ингаляционный, с применением современного небулайзера.

Предлагаем ознакомиться:  Мелкоклеточный рак легких 4 стадия прогноз

Антибактериальные препараты используются исключительно при инфекционных обострениях болезни.

Дополнительно применяются антиоксиданты, обладающие муколитическим эффектом. Чаще всего для этого применяется такой препарат, как N-ацетилцистеин, применяемый в дозировке 600 миллиграммов в сутки. Он может применяться длительно, от 3 до 6 месяцев, в амбулаторных условиях.

На более тяжелых стадиях основными препаратами становятся бронхолитики длительного действия, применяемые методом ингаляции. Чаще всего это довольно дорогие препараты, чаше всего применяемые при лечении в условиях стационара. Это могут быть такие комбинированные препараты, как:

  • Сальбутамол (100/200 мгк по 2 ингаляции 2 раза в день);
  • Будесонид либо Формотерол (160/4,5 мкг, применяется по 2 ингаляции 2 раза в день);
  • Сальметерол (50 мкг по 1 ингаляции 2 раза в день).

Они могут применяться как в условиях стационара, так и амбулаторно, под постоянным контролем врача. На этой стадии для облегчения откашливания мокроты применяются муколитические препараты, такие как Амброксол, Карбоцистеин либо различные препараты йода.

На третьей

Основой лечения также остаются бронхолитические препараты длительного действия в сочетании с глюкокортикостроидами.

Лечение ХОБЛ на этой стадии должно проводиться Эти препараты имеют выраженное противовоспалительное действие, поэтому обладают ещё большей эффективностью, чем при бронхиальной астме.

Лечение ХОБЛ средней степени тяжести

Показатели

Легкое

Средней
тяжести

Тяжелое

Жизнеугрожающее

Одышка

При
ходьбе

При
разговоре

В
покое

В
покое

Положение

Может
лежать

Предпочитает
сидеть

Сидит,
наклонившись вперед

Разговор

Предложениями

Короткими
фразами

Словами

Отсутствует

Сознание

Может
быть возбужден

Обычно
возбужден

Обычно
возбужден

Заторможен.
Спутанность сознания

ЧДД

Увеличена

Увеличена

{amp}gt;30
в мин.

Увеличена
или уменьшена

Участие
в дыхании вспомогательной мускулатуры

Обычно
нет

Обычно
есть

Обычно
есть

Парадоксальное
дыхание

Свистящие
хрипы

Умеренные
часто при вдохе

Громкие

Обычно
громкие

Отсутствуют,
«немое» легкое

ЧСС

{amp}lt;100

100-120

{amp}gt;120

Брадикардия

ПСВ,
% от N

{amp}gt;80%

50-80%

{amp}lt;50%

{amp}lt;33%

PaO2,
мм рт.ст.

Норма

{amp}gt;60

{amp}lt;60,
возможен цианоз

{amp}lt;60,
цианоз

РаСО2
мм рт.ст.

{amp}lt;45

{amp}lt;45

{amp}gt;45

{amp}gt;45

SaO2,%

{amp}gt;95

91-95

{amp}lt;90

{amp}lt;90

К
факторам, способным приводить к тяжелому
течению обострения БА, относятся:

  • острые
    инфекционные вирусные заболевания
    дыхательных путей;

  • обострение
    хронических заболеваний дыхательных
    путей;

  • факторы
    внешней среды (поллютанты, аллергены);

  • резкая
    отмена ГКС;

  • передозировка
    бета-2-агонистов;

  • лекарственные
    препараты: бета-адреноблокаторы,
    ингибиторы АПФ, антибиотики, снотворные,
    седативные;

  • социально-экономические
    проблемы.

Своевременная
диагностика тяжелого обострения БА
позволяет как можно раньше начать
адекватное лечение пациента.

  1. Оксигенотерапия.

  • Увлажненный
    кислород 1 – 4 л/мин через носовые канюли
    или маску Вентури (титровать до SaO2
    {amp}gt;90%).

  • Интубация
    трахеи и ИВЛ (когда есть остановка
    дыхания, нарушения сознания, нестабильная
    гемодинамика (систолическое АД{amp}lt;70 мм
    рт.ст., ЧСС {amp}lt; 50 или {amp}gt; 160 в 1 минуту),
    утомление дыхательных мышц, рефрактерная
    гипоксемия).

  • Бета-2-агонисты
    сальбутамол (сальбутамол, сальгим) 2,5
    мг или фенотерол (беротек) 1,0 мг каждые
    20 минут в течение часа в растворах через
    небулайзер. В последующем переходят
    на применение препарата каждые 3-4 часа.

  • Антихолинергический
    препарат ипратропиум бромид (атровент)
    0,5 мг раствора через небулайзер или 80
    мкг ингаляционно со спейсером каждые
    4-6 часов. В последующем переходят на
    применение препарата каждые 3-4 часа.

  • Метилксантиновый
    препарат аминофиллин (эуфиллин) в
    нагрузочной дозе 5-6 мг/кг массы тела в
    течение 30 мин в/в, поддерживающая доза
    0,2-0,8 мг/кг массы.

  • Парентеральный
    бета-2-агонист (при рефрактерности к
    ингаляционным бета-2-агонистам)
    сальбутамол 0,5 мг/час медленно.

  1. Противовоспалительные
    препараты – ГКС.

  • Метилпреднизолон
    40 – 125 мг каждые 6 часов в/в.

  • Гидрокортизон
    125 – 200 мг каждые 6 часов в/в.

  • Преднизолон
    90-120-160 мг в сутки в/в или per
    os.

  • ГКС
    в растворах или суспензиях будесонид
    (пульмикорт) 1-2 мг каждые 8 часов через
    небулайзер.

Выписать пациента
из стационара можно, если:

  • Отсутствуют
    симптомы заболевания;

  • ПСВ
    {amp}gt; 75% от лучших или должных для данного
    больного величин;

  • Насыщение
    артериальной крови кислородом составляет
    {amp}gt; 92%;

  • Пациенту
    назначены препараты «базисной» терапии,
    которые он будет принимать дома, (в
    соответствии со степенью тяжести БА,
    установленной до начала терапии).

Лечение больных
в стадию ремиссии.

  1. «базисные»
    препараты –
    препараты
    для постоянного приема (противовоспалительные
    и бронхолитики) для предупреждения
    развития обострения заболевания;

  2. симптоматическое
    лечение –
    препараты
    для неотложной помощи (ингаляционные
    бета-2-агонисты короткого действия) для
    купирования возможных симптомов БА
    (приступов удушья или их эквивалентов).

В качестве
противовоспалительных препаратов чаще
назначаются ГКС, реже – стабилизаторы
мембран тучных клеток или антилейкотриеновые
препараты.

В
качестве бронхолитических препаратов
чаще назначаются бета-2-агонисты
продленного действия, реже –
антихолинергические препараты или
пролонгированные теофиллины.

Рекомендован
«ступенчатый» подход к выбору препаратов
и их дозировок, т.е. лечение назначается
в зависимости от степени тяжести БА
(GINA,2002).
Схемы назначения препаратов больным
БА в стадии ремиссии представлены в
таблице 9.

Так,
больные тяжелой
бронхиальной астмой (ступень 4)
должны получать ингаляционный ГКС в
большой дозе (более 1000 мкг будесонида
в сутки) и бета-2-агонист продленного
действия. При недостаточном эффекте
могут дополнительно назначаться
системные ГКС (преднизолон в таблетках)
и/или другие бронхолитические препараты
(пролонгированные теофиллины или
антихолинергические).

Пациентам
с персистирующей
БА средней степени тяжести (ступень 3)
в качестве противовоспалительных
препаратов назначаются ингаляционные
ГКС в меньших дозах (от 500 до 1000 мкг
будесонида в сутки). В качестве
бронхолитического препарата обычно
назначается бета-2-агонист продленного
действия.

Таблица 9

Клинические мероприятия, проводимые при лечении ХОБЛ, прежде всего, снижают действие отрицательных факторов, наносящих вред организму. В том числе, проводится работа по разъяснению необходимости обязательного отказа от курения.

Одновременно, используются лекарственные препараты и методы немедикаментозной терапии. Они комбинируются, в зависимости от состояния здоровья человека, в периоды улучшения и последующего обострения. Снижение факторов риска способствует успешному лечению ХОБЛ. Например: отказ от курения значительно замедляет бронхиальную обструкцию.

  • В процессе прогрессирования болезни происходит увеличение объема лечебных процедур. Но ни один препарат не оказывает влияния на снижение проходимости бронхов, которое отличает ХОБЛ от других заболеваний.
  • Лекарственные средства как бронхолитики, в значительной степени замедляющие обструкцию бронхов. Режим использования может быть регулярным или периодическим.
  • Хороший эффект дает применение ингаляционных глюкокортикоидов, снимающих обострения. Они могут использоваться комбинированно, совместно с адреномиметиками, рассчитанными на длительное действие. Оба эти препарата оказывают дополнительное положительное влияние на функционирование легких. Не рекомендуется использовать глюкокортикоиды в таблетках, в течение длительного времени, поскольку, под их воздействием развиваются побочные эффекты.
  • На средней стадии заболевания результаты дает лечебная физкультура, повышающая устойчивость больных к физическим нагрузкам, уменьшающая утомление и одышку.

При обострении ХОБЛ состояние больного резко ухудшается и продолжается на протяжении 24-72 часов. Все симптомы выходят за обычные пределы, и лечение ХОБЛ в этой ситуации нужно производить по измененной схеме. Обострение заболевания наступает в результате инфекции, поражающей нижние дыхательные пути.

В период обострения заболевание характеризуется значительным усилением одышки. Свистящие хрипы в области легких усиливаются. Кашель становится интенсивнее, количество мокроты возрастает. В мокроте появляются гнойные или слизисто-гнойные выделения. В такой ситуации, невозможно обеспечить полноценное лечение в домашних условиях, поэтому, требуется срочная госпитализация и проведение мероприятий интенсивной терапии в стационарных условиях.

Если причиной обострения стала инфекция, то применяется лечение антибиотиками в сочетании с бронхолитическими терапевтическими мероприятиями. Одновременно, проводится ингаляционная небулайзерная терапия с использованием сальбутамола и флутиказона небулы. Эти препараты дают бронхолитический и местный противовоспалительный эффект.

Симптомы ХОБЛ

К ранним проявлениям болезни стоит отнести жалобы на кашель и (или) одышку.

  • Кашель чаще появляется по утрам, при этом отделяется то или иное количество слизистой мокроты. Имеется связь кашля и с периодами инфекций верхних дыхательных путей. Так как пациент чаще связывает кашель с курением или влиянием неблагоприятных факторов воздушной среды, он не уделяет данному проявлению должного внимания и более детально обследуется редко.
  • Выраженность одышки можно оценить по шкале Британского медицинского совета (MRC). Нормально чувствовать одышку при сильной физической нагрузке.
    1. Легкая одышка 1 степени – это форсированное дыхание при быстрой ходьбе или подъему на пологий холм.
    2. Средняя тяжесть и 2 степень – одышка, вынуждающая на ровной местности ходить медленнее, чем здоровый человек.
    3. Тяжелой одышкой 3 степени признается состояние, когда пациент задыхается при прохождении стометровки или через несколько минут ходьбы по ровной местности.
    4. Очень тяжелая одышка степени 4 возникает во время одевания или раздевания, а также при выходе из дома.

Интенсивность данных проявлений меняется от стабильности к обострению, при котором увеличивается выраженность одышки, нарастает объем мокроты и интенсивность кашля, меняется вязкость и характер отделяемой мокроты. Прогрессирование патологии проходит неравномерно, но постепенно состояние больного все ухудшается, присоединяются внелегочные симптомы и осложнения.

Нелегочные проявления

  • Одышка. Две трети пациентов, которые болеют ХОБЛ, обращаются к врачу при возникновении одышки. Затрудненное дыхание и одышка мешают жить и работать, поэтому пациент приходит на прием к врачу. Между впервые возникшим ощущением одышки и визитом к пульмонологу проходит три или пять лет.
  • Кашель. Кашель беспокоит привычно, как кашель курильщика. Кашлю не придают серьезного значения. Мокрота при кашле серого, зеленого или бурого цвета. Микробы, которые живут и размножаются в бронхах, окрашивают мокроту в такие цвета.
  • Свистящее дыхание. Одышка и кашель сопровождаются хрипами и свистами в грудной клетке. Сужение просвета бронха вызывает при дыхании свистящие звуки. Мокрота внутри бронхов, усиливает или меняет эти звуки.

Как всякое хроническое воспаление, хроническая обструктивная болезнь легких оказывает системное действие на организм и приводит к ряду нарушений, не связанных с физиологией легких.

  • Дисфункция скелетных мышц, участвующих в дыхании (межреберных), мышечные атрофии.
  • Поражение внутр6нней выстилки сосудов и развитие атеросклеротических поражений, увеличение склонности к тромбообрахованию.
  • Вытекающее из предыдущего обстоятельства поражение сердечнососудистой системы (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, в том числе, острый инфаркт миокарда). При этом для лиц с артериальной гипертензией на фоне ХОБЛ более характерна гипертрофия левого желудочка и его дисфункция.
  • Остеопороз и связанные с ним спонтанные переломы позвоночника и трубчатых костей.
  • Почечная дисфункция со снижением скорости клубочковой фильтрации, обратимых снижениях количества отделяемой мочи.
  • Эмоциональные и психические нарушения выражаются в расстройствах трудоспособности, склонности к депрессиям, сниженному эмоциональному фону, тревожности. При этом, чем больше степень тяжести основной болезни, тем хуже поддаются коррекции эмоциональные расстройства. Также у больных регистрируются нарушения сна и ночные апноэ. Больной ХОБЛ средней и тяжелой степени нередко демонстрирует когнитивные расстройства (страдают память, мышление, способность к обучению).
  • В иммунной системе отмечается увеличение фагоцитов, макрофагов, у которых, тем не менее, падает активность и способность к поглощению бактериальных клеток.

Осложнения

  • Воспаление легких
  • Пневмоторакс
  • Острая дыхательная недостаточность
  • ТЭЛА
  • Бронхоэктазы
  • Легочные кровотечения
  • Легочная гипертензия осложняет до 25% среднетяжелых случаев легочной обструкции и до 50% тяжелых форм болезни. Ее цифры несколько ниже, чем при первичной легочной гипертензии и не превышают 50 мм.рт.ст. Часто именно повышение давления в легочной артерии становится виновником госпитализации и смертности больных.
  • Легочное сердце (в том числе, декомпенсация его с выраженной недостаточностью кровообращения). На формирование легочного сердца (правожелудочковой сердечной недостаточности) несомненное влияние имеет стаж и объем курения. У курильщиков с сорокалетним стажем легочное сердце – это почти обязательное сопровождение ХОБЛ. При этом формирование данного осложнения не различается для бронхитического и эмфизематозного вариантов ХОБЛ. Оно развивается или прогрессирует по мере прогресса основной патологии. Примерно у 10-13 процентов пациентов легочное сердце декомпенсируется. Почти всегда легочная гипертензия ассоциирована с расширением правого желудочка, лишь у редких больных размеры правого желудочка остаются нормальными.
  1. блокированный
    абсцесс,

  2. эмпиема
    плевры:

  • с
    бронхоплевральным сообщением,

  • без
    бронхоплеврального сообщения,

  1. легочное
    кровотечение,

  2. легочный
    сепсис.

Обструктивная хроническая болезнь легких: как лечить

Pseudomonasaeruginosa,
Klebsiellapneumoniae,
Proteusmirabilis,
Staphylococcusaureus,
Streptococcuspyogenes,
Streptococcusviridans,
Enterococcusfaecium,
Enterococcusfaecalis,
Acinetobacterspp,
грибы
родаCandidaspp.
Вирусная
инфекция, особенно вирусы гриппа,
способны внедряться и разрушать цилиарные
клетки бронхиального тракта и нарушать
бактерицидную активность фагоцитов,
способствуя, таким образом, развитию
поствирусной пиогенной пневмонии.

К
предрасполагающим факторам развития
легочных нагноений относятся:
бессознательное состояние, алкоголизм,
наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая
травма, цереброваскулярные расстройства,
кома, передозировка седативных средств,
общая анестезия; стенозирующие заболевания
пищевода, воспалительные заболевания
периодонта.

Важнейшим звеном в патогенезе
является снижение функции общего
иммунитета и местной бронхопульмональной
защиты. Легочные нагноения чаще
развиваются у мужчин. Анализ показывает,
что более чем 2/3 пациентов имеют
неопределенный социальный статус: без
постоянной работы, злоупотребляющие
алкоголем.

Возбудители
проникают в легочную паренхиму через
дыхательные пути, реже гематогенно,
лимфогенно и контактным путем – при
распространении инфекционного процесса
с соседних органов и тканей или при
травме (ушибы, сдавления, сотрясения
или проникающие ранения грудной клетки).
При трансбронхиальном инфицировании
источником микрофлоры является ротовая
полость и носоглотка. Большую роль
играет аспирация (микроаспирирование)
инфицированной слизи и слюны из
носоротоглотки, а также желудочного
содержимого.

Предлагаем ознакомиться:  Почему из за сигарет худеют

При
абсцессе первоначально наблюдается
ограниченная воспалительная инфильтрация
с гнойным расплавлением легочной ткани
и образованием полости распада, окруженной
грануляционным валом. В последующем (в
среднем через 2 недели) наступает прорыв
гнойного очага в бронх. При хорошем
дренировании стенки полости спадаются
с образованием рубца или участка
пневмосклероза.

При
гангрене легкого после непродолжительного
периода воспалительной инфильтрации
в связи с воздействием продуктов
жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза
сосудов развивается обширный некроз
легочной ткани без четких границ. В
некротизированной ткани формируется
множество очагов распада, которые
частично дренируются через бронх.

КЛИНИЧЕСКИЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ.

В
начальном периоде (формирования абсцесса)
характерны высокая температура, ознобы,
проливные поты, кашель сухой или со
скудной мокротой, боли в грудной клетке
на стороне поражения. При гангрене
легкого эти признаки более выражены.
Внезапное выделение с кашлем большого
количества («полным ртом») гнойной
зловонной мокроты – признак прорыва
абсцесса в бронх.

При
плохом дренировании температура тела
остается высокой, ознобы, поты, кашель
с трудноотделяемой зловонной мокротой,
одышка, симптомы интоксикации, потеря
аппетита. Сохранение клинической
симптоматики более 2 месяцев предполагает
возможность формирования хронического
абсцесса
(до 10-15% больных острым абсцессом),
появляются утолщение концевых фаланг
в виде «барабанных палочек» и ногтей в
виде «часовых стекол», формируются
признаки правожелудочковой недостаточности.

 Вместе с тем
следует отметить, что у пожилых людей
и пациентов, страдающих иммунодефицитами,
признаки воспалительного процесса в
легком могут маскироваться.

ОБЪЕКТИВНОЕ
ОБСЛЕДОВАНИЕ.

До прорыва абсцесса
можно наблюдать легкий цианоз лица и
конечностей. При обширном поражении и
вовлечении в процесс плевры определяется
отставание пораженной стороны в акте
дыхания. Характерны одышка и тахикардия.

Пальпация
позволяет обнаружить болезненность по
межреберьям на больной стороне. При
субплевральном расположении абсцесса
усилено голосовое дрожание. При
опорожнении большого абсцесса голосовое
дрожание может стать ослабленным.

Обструктивная хроническая болезнь легких: как лечить

Перкуссия.
В начальную фазу абсцесса на стороне
поражения перкуторный звук может быть
несколько укорочен. При гангрене –
тупой звук и болезненность при перкуссии
над зоной поражения (симптом
Крюкова-Зауэрбаха). После прорыва
поверхностно расположенные большие
абсцессы могут сопровождаться
тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультация.
В период формирования абсцесса дыхание
может быть ослабленным с жестким
оттенком, иногда бронхиальное. Возможно
наличие сухих и влажных мелкопузырчатых
хрипов. После вскрытия абсцесса –
влажные хрипы различного калибра,
бронхиальное и довольно редко –
амфорическое дыхание. При гангрене
дополнительно отмечается положительный
симптом Кисслинга – надавливание
фонендоскопом на межреберье в зоне
поражения вызывает кашель.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ.

Дополнительные методы исследования.

Протеинурия.


общий анализ мокроты: мокрота гнойная,
при отстаивании 2-х или 3-х слойная,
многонейтрофилов, эластических волокон,
могут встречаться эритроциты

– микроскопия мазка


посев мокроты или БАЛЖ на флору и
чувствительность к антибиотикам

4.Рентгенографическое
исследование грудной клетки в двух
проекциях. Характерно
уменьшение объема пораженной части
легкого, смещение средостения в сторону
поражения, высокое стояние диафрагмы,
усиление, деформация, ячеистость
легочного рисунка, иногда интенсивное
затемнение резко уменьшенной доли.

5.Рентгенотомография,
компьютерная
томография –
более информативны по сравнению с
рентгенографией

6.
Бронхография –
цилиндрические или мешотчатые расширения
бронхов IV-VI
порядка, их сближение, деформация,
отсутствие контрастирования дистальнее
расположенных ветвей.

7.
Фибробронхоскопия (возможно
с биопсией)- признаки гнойного бронхита,
уточнение источника кровотечения

  • Биохимическое
    исследование крови – снижение содержания
    альбуминов, увеличение альфа-2- и гамма-
    глобулинов, сиаловых кислот, фибрина,
    серомукоида в фазе обострения

  • Исследование
    функции внешнего дыхания-

    рестриктивный тип нарушений, в последующем
    возможно появление признаков бронхиальной
    обструкции

  • Изотопное
    сканирование легких –
    позволяет
    обнаружить нарушения капиллярногокровотока

  • Ангиопульмонография
    – помогает определить анатомические
    изменения сосудов легких и выявить
    гемодинамические нарушения в малом
    круге кровообращения

  • Исследование
    иммунного статуса при подозрении
    иммунодефицита.

ЛЕЧЕНИЕ.

Обструктивная хроническая болезнь легких: как лечить

Радикальное
лечение бронхоэктатической болезни –
резекция пораженного участка бронхиального
дерева.
Хирургический метод приемлем при
отсутствии осложнений процесса. При
противопоказаниях, обусловленных
сопутствующим обструктивным бронхитом
и его осложнениями, с развитием амилоидоза,
легочных и внелегочных абсцессов, а
также наличии конкурирующих заболеваний,
проводят консервативное лечение.

Антибактериальная
терапия.
В периоды инфекционных обострений
показаны антибиотики. Эмпирически
назначают полусинтетические пенициллины
(ампициллин, амоксициллин), пневмотропные
фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин),
цефалоспорины II
поколения. По возможности следует
идентифицировать возбудителя и
осуществлять антибактериальную терапию
в соответствии с чувствительностью
микрофлоры к антибиотикам.

Существенное
место в лечении занимают лекарственные
средства и методы, способствующие
отхождению мокроты:

  • постуральный
    дренаж;

  • массаж
    грудной клетки;

  • дыхательная
    гимнастика;

  • отхаркивающие
    и муколитические препараты: амброксол
    (амбросан, лазолван и др.), бромгексин,
    ацетилцистеин, карбоцистеин.

В
случае обтурации бронхов слизистыми
или гнойными пробками проводят лечебную
бронхоскопию.

Для
лечения бронхиальной обструкции
применяют раствор эуфиллина внутривенно,
симпатомиметики (сальбутамол, беротек)
или холинолитики (атровент).

В
период обострения проводится
дезинтоксикационная терапия. При наличии
признаков иммунодефицита проводится
иммуномодулирующая терапия.

Обструктивная хроническая болезнь легких: как лечить

Целесообразно
оптимизировать диету, которая должна
обладать высокой энергетической
ценностью (до 3000 ккалсут), повышенным
содержанием белков (110-120 гсут) и умеренным
ограничением жиров (80-90 гсут). Увеличивают
количество продуктов, богатых витамина
А, С, группы В, солями кальция, фосфора,
меди, селена, цинка.

ПРОГНОЗ.

Прогноз
зависит от причин, приведших к формированию
бронхоэктазов, их локализации, и
способности пациента постоянно выполнять
рекомендации врача.

Протеинурия.


общий анализ мокроты: при абсцессе-
гнойная мокрота с неприятным запахом,
при стоянии разделяется на 2 слоя, при
микроскопии- лейкоциты в большом
количестве, эластические волокна,
кристалля гематоидина, жирных кислот;
при гангрене – цвет грязно-серый, при
отстаивании 3 слоя: верхний – жидкий,
пенистый, беловатого цвета;


посев мокроты на микрофлору и
чувствительность к антибиотикам.

4.
Бактериологическое исследование
должно быть по возможности проведено
до начала антибиотикотерапии. Нужно
отдавать предпочтение результатам,
полученным при заборе материала
непосредственно из гнойного очага во
время пункции и дренирования по Мональди
или при бронхоальвеолярном лаваже.
Рутинное исследование мокроты вследствие
контаминации микрофлорой ротоглотки
может дать неверное представление о
возбудителях гнойного процесса в легком,
особенно при анаэробном его характере.
Без использования анаэробных методик
культивирования наблюдается высокая
частота “стерильных” посевов, маскирующих
облигатных анаэробов.

Рентгенологическое
исследование остается основным методом
подтверждения диагноза бактериальной
деструкции легких. При абсцессе –
отмечается инфильтрация легочной ткани,
чаще в сегментах S2, S6, S8, S9 ,S10 (до прорыва
абсцесса), просветление с горизонтальным
уровнем жидкости (после прорыва в бронх).

Иногда еще до прорыва гноя в бронхи на
фоне массивного инфильтрата возникают
множественные просветления, связанные
со скоплением газа в гнойном субстрате,
вызванные анаэробной флорой. Нередко
можно наблюдать “провисание” косой
или горизонтальной междолевой щелей.
При гангрене – массивная инфильтрация
без четких границ, занимающая 1-2 доли,
иногда и все легкое (до прорыв в бронх),
множественные мелкие просветления
неправильной формы, иногда с уровнями
жидкости, которые могут сливаться,
образуя более крупные на фоне массивного
затемнения (после прорыва в бронх).

При хроническом
абсцессе полость имеет плотные стенки,
окружена зоной инфильтрации.

5.Рентгенотомография,
компьютерная
томография –
позволяют точнее определить локализацию
полости, наличие в ней даже небольшого
количества жидкости, секвестры, оценить
вовлечение плевры. Компьютерная
томография оказывает неоценимую помощь
при дифференциальной диагностике
полостных образований легких и позволяет
под контролем можно провести биопсию
солидных образований легких, дренирование
гнойных полостей при внутрилегочном
расположении и “трудной” траектории
доступа к образованию.

6.
Фибробронхоскопия (возможно
с биопсией) – позволяет оценить
выраженность и характер эндобронхита,
исключить опухолевую природу процесса,
провести забор материала для
бактериологического и цитологического
исследований. Бронхоскопия позволяет
выполнять многократную санацию
трахеобронхиального дерева (ТБД),
селективную микротрахеостомию,
трансбронхиальное дренирование
(деблокирование) полости гнойника,
окклюзию свищнесущего бронха и
эндоскопическую остановку легочного
кровотечения.

7.
Ультразвуковое исследование
– все чаще используется при дифференциальной
диагностике и лечении гнойно-воспалительных
заболеваний грудной стенки, плевральной
полости, средостения, субплеврально
расположенных образований легкого,
несмотря на то что воздухсодержащие
ткани являются средой, плохо проводящей
ультразвук.

  • Скрининговой методой выявления патологии становится спирометрия. Относительная дешевизна метода и простота выполнения диагностики позволяет охватить им достаточно широкие массы пациентов первичного лечебно-диагностического звена. Диагностически значимыми признаками обструкции станоятся трудности с выдохом (снижение отношения объема форсированного выдоха к форсированной жизненной емкости легких меньше 0,7).
  • У лиц без клинических проявлений заболевания настораживать могут изменения экспираторной части кривой “поток-объем”.
  • Дополнительно при выявлении сложностей с выдохом проводятся лекарственные тесты с использованием ингаляционных бронхорасширяющих средств (Сальбутамола, Ипратропия бромида). Это позволяет отделить пациентов с обратимыми нарушениями бронхиальной проходимости (бронхиальной астмой) от пациентов с ХОБЛ.
  • Реже пользуются суточным мониторированием дыхательной функции с целью уточнить вариабельность расстройств в зависимости от времени суток, нагрузки, наличии вредных факторов во вдыхаемом воздухе.

Качество жизни

Для оценки данного параметра используются Вопросники SGRQ и HRQol, тесты Pearson χ2 и Fisher. Учитывается возраст начала курения, количество выкуриваемых пачек, длительность симптомов, стадия заболевания, степень одышки, уровень газов крови, количество обострений и госпитализаций за год, наличие сопутствующих хронических патологий, эффективность базисного лечения, участие в программах реабилитации,

  • Одним из факторов, который необходимо учитывать при оценке качества жизни пациентов с ХОБЛ становится стаж курения и количество выкуренных сигарет. Исследования подтверждают. Что с увеличением стажа курения у пациентов ХОБЛ существенно снижается социальная активность, и нарастают депрессивные проявления, ответственные за снижение не только работоспособности, но и социальной адаптированности и статусности больных.
  • Наличие сопутствующих хронических патологий других систем снижает качество жизни за счет синдрома взаимного отягощения и увеличивает риск летальных исходов.
  • Более старшие пациенты имеют худшие функциональные показатели и возможности к компенсации.

Схемы и режимы дозирования

  • Для легкого и среднетяжелого течения ХОБЛ при невыраженной симптоматике и редких обострениях предпочтительны Сальбутамол, Фенотерол, Ипратропия бромид в режиме “по требованию”. Альтернатива – Формотерол, Тиотропия бромид.
  • При тех же формах с яркими клиническими проявлениями Форотерол, Индакатерол или Тиотропия бромид, либо их комбинации.
  • Среднетяжелое и тяжелое течение со существенным снижением объема форсированного выдоха при частых обострениях, но невыраженной клинике требует уже назначения Формотероли илил Индакатерола в сочетании с Будесонидом, Бекламетоазоном. То есть чаще пользуются ингаляционными комбинированными препаратами Симбикорт, Фостер. Возможно и изолированное назначение Тиотропия бромида. Альтернатива – назначение длительных бета-2 агонистов и Тиотропия бромида в сочетании или Тиотропия бромида и Рофлумиласта.
  • Среднетяжелое и тяжелое течение при выраженной симптоматике – это Формотерол, Будесонид (Бекламетазон) и Тиотропия бромид или Рофлумиласт.

Обострение ХОБЛ требует не только увеличивать дозы основных препаратов, но также подключать глюкокортикостероиды (если ранее они не гназначались) и проводить антибиотикотерапию. Тяжкелых больлных нередко приходится переводить на кислородотерапию или искусственную вентиляцию легких.

Кислородотерапия

Нарастающее ухудшение кислородного обеспечения тканей требует дополнительной оксигенотерапии в постоянном режиме при снижении парциального давления кислорода от 55 мм.рт.ст и сатурация менее 88%. Относительными показаниями становятся легочное сердце, сгущение крови, отеки.

Длительность лечения занимает порядка 15 часов в сутки с перерывами не длиннее 2 часов. Средняя скорость подачи кислорода от 1-2 до 4-5 литров за минуту.

Альтернативой у пациентов с менее грубыми нарушениями вентиляции становится длительная домашняя вентиляция легких. Она предполагает использование кислородных респираторов в ночные часы и несколько часов днем. Подбор режимов вентиляции проводится в стационаре или респираторном центре.

Противопоказаниями к этому виду терапии становятся низкая мотивированность, ажитация пациента, расстройства глотания, потребность в длительной (порядка 24 часов) кислородотерапии.

К другим методам респираторной терапии относят перкусионный дренаж бронхиального содержимого (небольшие объемы воздуха подаются в бронхиальное дерево с определенной частотой и под определенным давлением), а также дыхательная гимнастика с форсированным выдохом (надувание шариков, дыхание ртом через трубочку) или дыхательная гимнастика Стрельниковой.

Легочная реабилитация должна проводиться всем пациентам. начиная со 2 степени тяжести. Она включает обучение дыхательной гимнастике и физическим упражнениям, при необходимости – навыкам кислородотерапии. Также оказыввается психологическая помощь больным, проводится мотивация их на изменение образа жизни, обучение  распознаванию признаков ухудшения заболевания и навыкам быстрого обращения за медпомощью.

Таким образом, на современном этапе развития медицины хроническая обструктивная болезнь легких, лечение которой достаточно детально проработано, – это патологический процесс, который можно не только корректировать, но и предупреждать.